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病因

股淺動脈狹窄與閉塞常見的病因是動脈硬化閉塞癥，即下肢動脈發(fā)生粥樣硬化性改變導(dǎo)致動脈管腔狹窄或閉塞引起肢體缺血臨床表現(xiàn)的慢性疾病，常為全身動脈硬化性病變在局部肢體的表現(xiàn)。動脈硬化閉塞癥屬于血管退行性病變，主要發(fā)生于大、中型動脈中，臨床表現(xiàn)為纖維基質(zhì)、細胞、脂質(zhì)以及組織碎片異常沉積，動脈內(nèi)膜或中層中出現(xiàn)增生過程的病理變化，而周圍血管疾病中，絕大多數(shù)動脈的狹窄、閉塞或者動脈瘤是由動脈硬化造成的。主要病因是高血壓、高血脂、高血糖、吸煙等，隨著社會整體生活水平的提高和人口的老齡化進程明顯加快，動脈硬化閉塞癥的發(fā)病率逐年提高，對于此類患者治療的重點是改善肢體血供以改善缺血癥狀、提高保肢率。

臨床表現(xiàn)

早期可無明顯癥狀，或僅有輕微不適，如發(fā)涼、麻木等。后期可出現(xiàn)下肢動脈硬化閉塞癥的典型表現(xiàn)為“5P”征，即無脈、疼痛、蒼白、感覺異常、運動障礙。間歇性跛行是下肢動脈硬化閉塞癥最早、最常見的癥狀，跛行距離的長短反映動脈狹窄的程度，表現(xiàn)為“行走—疼痛—休息—緩解”的規(guī)律，嚴(yán)重者會出現(xiàn)靜息痛，尤其是夜間痛，進一步可發(fā)展為組織壞死、潰瘍。也可出現(xiàn)神經(jīng)性缺血癥狀。長期慢性疼痛可以導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵直和屈曲性攣縮。與主髂動脈病變表現(xiàn)為臀部、大腿的跛行不同，小腿跛行是股淺動脈病變的典型表現(xiàn)。動脈狹窄閉塞的位置可通過動脈觸診來初步判斷，血管狹窄有時可聞及血管雜音。

踝肱指數(shù)（ABI），即踝部收縮壓合臂部收縮壓的比值，可反映下肢動脈硬化閉塞的程度。正常人為1.0~1.3，低于0.9即有診斷價值。輕度缺血ABI：0.7~0.9，中度缺血ABI：0.4~0.7，重度缺血ABI<0.4。

輔助檢查

彩超：能較好地顯示動脈病變?nèi)绻芮恍螒B(tài)、內(nèi)膜硬化斑塊，血流狀態(tài)，既能提供血流動力學(xué)功能定位，也能提供形態(tài)上的定性數(shù)據(jù)。是術(shù)后隨訪最常用的檢查方法，但對檢查的操作者技術(shù)的要求較高。

CT血管造影（CTA）：是目前最常用的術(shù)前影像學(xué)評估方法，可根據(jù)CTA或者MRA圖像測量病變的部位、直徑、長度等參數(shù)，決定治療方案。但動脈嚴(yán)重鈣化會影響圖像質(zhì)量，且存在造影劑的腎毒性等不足。

數(shù)字剪影血管造影術(shù)（DSA）：是診斷動脈疾病的金標(biāo)準(zhǔn)，但由于是一種創(chuàng)傷性檢查，且對腎功能不全的患者應(yīng)用受到限制，術(shù)前不作為常規(guī)檢查項目，主要是在介入術(shù)中引導(dǎo)血管介入操作，明確動脈病變的部位、直徑、長度及側(cè)支循環(huán)情況，作為選擇球囊、支架的依據(jù)。

介入治療

下肢動脈硬化閉塞癥常用的治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療和介入治療。三種治療方法中藥物治療是基本的治療方法，主要應(yīng)用抗血小板藥物、抗凝藥物、擴血管藥物及降低血液黏稠度藥物，作為患者首選的治療方法，將一直貫穿于整個治療過程中，進行手術(shù)治療或介入治療時也需要聯(lián)合藥物治療。外科手術(shù)是下肢動脈硬化閉塞癥的傳統(tǒng)的治療方法，可分為動脈內(nèi)膜剝離術(shù)、動脈旁路術(shù)和解剖外旁路術(shù)，由于外科手術(shù)創(chuàng)傷大，并發(fā)癥多、住院周期長等缺點，多數(shù)患者不適合或者難以接受手術(shù)。相對于傳統(tǒng)外科治療方式，血管腔內(nèi)治療的優(yōu)勢就在于創(chuàng)傷性小、不受移植材料限制以及操作可重復(fù)性高。

1964年首次應(yīng)用經(jīng)皮血管腔內(nèi)成形術(shù)（PTA）治療血管閉塞性疾病。1974年由聚氯乙烯制成的雙腔球囊導(dǎo)管并首次在外周動脈中成功實施PTA。此后，隨著球囊導(dǎo)管的不斷改良，血管內(nèi)支架的出現(xiàn)和改進以及操作技術(shù)的提高，介入治療成為外周血管閉塞性疾病的主要治療手段之一。采用介入治療股淺動脈病變已很常見，目前PTA治療股淺動脈成功率已經(jīng)上升到95％以上。

在介入治療蓬勃發(fā)展的時代，再狹窄仍有較高的發(fā)生率。近年來新器械和治療策略不斷涌現(xiàn)，旨在攻克這一難題，藥物涂層球囊是其中較有前途的技術(shù)。其原理即在球囊表面的微孔內(nèi)填入藥物，主要是紫杉醇，通過PTA的輸送系統(tǒng)進入病變區(qū)域，膨脹前球囊折疊可防止藥物被提前沖走，擴張球囊后可使藥物浸入動脈壁，球囊釋放時一部分藥物被血流沖走，剩下大部分的藥物可浸入局部病變處的動脈內(nèi)從而防止內(nèi)膜增生。

為了更直接地解決支架內(nèi)再狹窄問題，藥物洗脫支架隨之出現(xiàn)，通過金屬支架表面包被聚合物攜帶藥物，如紫杉醇、西莫羅司等，當(dāng)支架植入血管內(nèi)病變部位后藥物自聚合物涂層中通過洗脫方式有控制地釋放至血管壁組織而發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)。

普通支架對血管壁的機械應(yīng)力及其引起的慢性炎癥反應(yīng)可能是導(dǎo)致血管壁負性重構(gòu)、血栓形成的重要原因。因此，藥物洗脫生物可吸收支架應(yīng)運而生。該支架可在血液中溶解或者被血管組織吸收，以減少負性重構(gòu)，支架吸收后可騰出管腔空間，實現(xiàn)了管腔的“二次擴張”。